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    168手机开奖网站:E3泛素连接酶CUL7促进肿瘤细胞生存新机制

    文章来源: 生物谷       发布时间:2019-03-07

    下载极速赛车 www.liukl.com 科学检测和治疗手段越来越高明和先进,但依然无法降低肿瘤的发病率和致死率,它几乎已经成为“人类第一杀手”。


    人们在对其无奈和担忧的同时,更多的是展开思考和研究,探索为什么肿瘤会发生和进展,以取得实质性的突破。其实,机体组织器官的发育以及正常生理活动的维持不但依赖于细胞的增殖和分化,也依赖于细胞的凋亡。研究证明,肿瘤的无限增殖是肿瘤细胞凋亡受到抑制的结果,因而细胞凋亡受到抑制与肿瘤的发生、发展具有密切的关系。


    E3泛素连接酶CUL7促进肿瘤细胞生存新机制


    肿瘤的抗凋亡是目前临床治疗的主要障碍之一。研究发现Cullin家族蛋白在癌症发生和发展中扮演重要角色,家族成员CUL7、CCDC8和OBSL1的突变能引发3-M综合症?;颊呔哂醒现氐牟凹安笊こ倩?,常伴特殊面容、男性性腺机能减退,大多智力正常。CUL7在肿瘤中具有抗凋亡功能,然而它如何抑制凋亡的机制仍不是很清楚。


    中国科学院昆明动物研究所研究员陈策实领导的肿瘤生物学课题组经过研究,发现E3泛素连接酶CUL7具有促进乳腺癌和宫颈癌细胞生存的功能,抑制CUL7表达使肿瘤细胞对诱导凋亡的TRAIL、TNFa、FasL等更加敏感。进一步机制研究发现,CUL7通过与Caspase-8蛋白相互作用促进Caspase-8非K48链的多聚泛素化修饰,从而减少其被招募活化。该研究揭示了CUL7在肿瘤细胞过表达可以通过泛素化修饰Caspase-8抑制死亡受体诱导的凋亡途径活化。


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    该研究于2月28日以CUL7 promotes cancer cell survival through promoting Caspase-8 ubiquitination 为题,在线发表在International Journal of Cancer上。昆明动物所助理研究员孔燕杰、博士王泽华为文章的共同第一作者。该研究得到国家自然科学基金委、云南省科技厅、中国博士后基金会和中科院的资助。


    恶性肿瘤是严重危害人类健康的重大疾病之一,我国每年约有150余万人被其夺去生命,已诊断的癌症患者常年保持在200万人以上。期待科学的脚步可以再快一步,让肿瘤患者不再充满恐惧和无望。

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    背景知识


    细胞凋亡(apoptosis)指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一件被动的过程,而是主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用,它并不是病理条件下,自体损伤的一种现象,而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。


    人体内的细胞注定是要死亡的,有些死亡是生理性的,有些死亡则是病理性的,有关细胞死亡过程的研究,已成为生物学、医学研究的一个热点。人们已经知道细胞的死亡起码有两种方式,即细胞坏死与细胞凋亡(apoptosis)。细胞坏死是早已被认识到的一种细胞死亡方式,而细胞凋亡则是逐渐被认识的一种细胞死亡方式。


    细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象,在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。


    凋亡是多基因严格控制的过程。这些基因在种属之间非常保守,如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等,随着分子生物学技术的发展对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识,但是迄今为止凋亡过程确切机制尚不完全清楚。而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病的发生有直接或间接的关系。如肿瘤、自身免疫性疾病等,能够诱发细胞凋亡的因素很多,如射线、药物等。


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